Bản tin thuốc tháng 08.2023 - Thuốc SGLT2 và nguy cơ bệnh đa hồng cầu - Bệnh viện Đức Khang

Bản tin thuốc tháng 08.2023 – Thuốc SGLT2 và nguy cơ bệnh đa hồng cầu

Bệnh đa hồng cầu (erythrocytosis) là tình trạng tăng hemoglobin và/hoặc hematocrit trong máu do tăng sản xuất dòng hồng cầu. Nồng độ hematocrit tăng cao là phản ứng đã được ghi nhận khi sử dụng thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2). Do đó, các thuốc ức chế SGLT2 có thể là nguyên nhân tiềm tàng dẫn đến mắc bệnh đa hồng cầu trong trường hợp không xác định được nguyên nhân nào khác.

Trung tâm theo dõi phản ứng có hại của thuốc New Zealand (CARM) đã nhận được một báo cáo về trường hợp đa hồng cầu sau khi sử dụng empagliflozin.

Tổng quan về bệnh đa hồng cầu

– Bệnh đa hồng cầu là tình trạng tăng hemoglobin và/hoặc hematocrit trên mức bình thường do tăng sản xuất dòng hồng cầu. Tùy thuộc mỗi nguyên nhân, bệnh đa hồng cầu có hai loại là tăng hồng cầu tương đối (relative polycythaemia) và tăng hồng cầu tuyệt đối (absolute polycythaemia).

– Tăng hồng cầu tương đối là biểu hiện do giảm thể tích huyết tương (máu cô đặc mà khối lượng hồng cầu không tăng), thường gặp nhất do sử dụng thuốc lợi tiểu, nôn hoặc tiêu chảy.

– Tăng hồng cầu tuyệt đối là biểu hiện do tăng khối lượng hồng cầu, được phân loại thành đa hồng cầu nguyên phát và thứ phát (primary and secondary polycythaemia). Đa hồng cầu nguyên phát là do đột biến xuất phát trong các tiền tế bào hồng cầu, còn đa hồng cầu thứ phát là do tình trạng tăng nồng độ erythropoietin trong huyết thanh. Bệnh đa hồng cầu thể polycythaemia vera là một dạng của bệnh đa hồng cầu nguyên phát có liên quan đến đến đột biến Janus kinase 2 (JAK2). Trong khi đó tăng erythropoietin trong đa hồng cầu thứ phát có thể xuất phát từ nguyên nhân thiếu oxy, khối u rắn tăng sản erythropoietin, hoặc một số thuốc như erythropoietin và testosteron.

– Một số thể đa hồng cầu, đặc biệt với đa hồng cầu nguyên phát có thể liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối.

Thuốc ức chế SGLT2 có thể làm tăng hematocrit do kích thích sản xuất hồng cầu

– Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, tăng tái hấp thu glucose thông qua kênh vận chuyển SGLT2 ở thận có thể gây ra những stress cho con đường chuyển hóa. Điều này dẫn đến tổn thương các tế bào tiết erythropoietin ở thận, kéo theo đó làm giảm nồng độ erythropoietin trong huyết thanh

– Thuốc ức chế SGLT2 có thể làm giảm stress chuyển hóa ở thận thông qua ức chế kênh đồng vận chuyển này. Từ đó, erythropoietin được tăng bài tiết ở thận, yếu tố này kích thích sản xuất hồng cầu. Do đó, thuốc ức chế SGLT2 có thể là nguyên nhân gây tăng nồng độ hematocrit thứ phát sau khi tăng erythropoietin. Trong các thử nghiệm lâm sàng, tăng hematocrit so với ban đầu đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân sử dụng empagliflozin hoặc dapagliflozin so với nhóm dùng giả dược (placebo).

Xác định nguyên nhân chính gây bệnh đa hồng cầu đóng vai trò rất quan trọng

– Cần chẩn đoán xác định nguyên nhân gây bệnh đa hồng cầu để có biện pháp xử trí phù hợp. Trong nhiều trường hợp có thể cần tham khảo ý kiến từ chuyên gia và thực hiện theo hướng dẫn điều trị tại đơn vị.

– Thuốc ức chế SGLT2 có thể làm tăng nồng độ hematocrit và/hoặc hemoglobin của bệnh nhân, ở một số bệnh nhân nồng độ các chất này có thể tăng cao bất thường. Các trường hợp đa hồng cầu liên quan đến sử dụng thuốc ức chế SGLT2 đã được ghi nhận trong các y văn, do đó xem xét các tác nhân này có thể là nguyên nhân tiềm ẩn gây bệnh đa hồng cầu thứ phát.

Nguồn tham khảo:

  1. https://www.medsafe.govt.nz/profs/PUArticles/June2023/SGLT2-inhibitors-potential-risk-polycythaemia.html
Quay lại
Chia sẻ:

Bài Viết Liên Quan